アポリポタンパク質（アポリポタンパクしつ、英語: Apolipoprotein）は、リポタンパク質と結合し、

リポタンパク質の認識や脂質代謝に関与する酵素群の活性化あるいは補酵素として働く一群のタンパク質である。

アポリポタンパク質は、構造やはたらきによりアポリポタンパク質AからEまでの5種に大別される。

さらに、それらのいくつかは、アポリポプロテインA-IやC-IIのようにサブクラスに分けられる。

アポリポプロテインA-I（apo A-I）

apo A-IはHDLの主要な構成成分であり、HDLの代謝に関与している。apo A-I遺伝子を欠損したマウスでは血中の高密度リポタンパク質（HDL）濃度が著しく減少することが知られている。

アポリポプロテインA-II（apo A-II）

apo A-IIはHDLの二番目に主要な構成成分であり、HDLの代謝に関与している。マウスにおける老化アミロイドーシスの原因タンパク質としてアミロイド繊維を作る。

アポリポプロテインB-48（apo B-48）

粗面小胞体で合成された後、ゴルジ体へと輸送される過程で、糖鎖が付加されて成熟する。apo B-48の名前は、apo B遺伝子でコードされるタンパク質の内、N末端側の48%で構成されていることに由来する。これは、小腸においてapo Bが合成される際、mRNAが転写後に、その核酸塩基がシトシンからウラシルへと変換され、途中に終止コドンが生成するためである。apo B-48は合成後、カイロミクロンに組み込まれて、小腸からの脂質吸収に必須な役割を果たす。

アポリポプロテインB-100（apo B-100）

apo B-100はapo B遺伝子にコードされるタンパク質で、4,536アミノ酸残基よりなる非常に大きな分子である。apo B100は肝臓で合成され、超低密度リポタンパク質 (VLDL)の構成成分となる。他のアポリポタンパク質と異なり、VLDLとHDLとの間で相互に受け渡しが行われない。apo B-100はVLDLおよび低密度リポタンパク質 (LDL)に存在し、LDL受容体の主要なリガンドとして働く。

アポリポプロテインC-II（apo C-II）

apo C-IIはリポタンパク質が細胞に脂質を受け渡す際に必要な酵素であるリポプロテインリパーゼを活性化するのに必要となる分子である。apo C-IIはカイロミクロン、VLDLが成熟する際に、HDLから受け渡され、それらが末梢への脂質輸送を終えたときHDLに戻される。

apo C-IIと同様に、カイロミクロン、VLDLおよびLDLとHDL間で受け渡しと再利用が行われるタンパク質である。apo Eの役割は、細胞にこれらのリポタンパク質が認識されるときのマーカーとなる事である。すなわち、肝臓などにおけるLDL受容体に代表されるリポ脂質に対する受容体のリガンドとなる。

apo EにはE2、E3およびE4の3種の分子種(遺伝子多型)が知られている。それぞれの相違はアミノ酸配列の112番目と158番目にあり、「正常型（野生型）」といわれるapo E3では112番目がシステイン、158番目がアルギニンとなっているが、apo E4では112番目がアルギニン、apo E2では158番目がシステインとなっている。

アメリカでの調査では、apo Eの遺伝子型ε2、ε3およびε4の出現頻度はそれぞれ8％、78％および14％である。なお、他にapo E1、E5およびE7の存在が報告されているが、出現頻度は極めてまれである。

apo Eは遺伝子多型の観点からアルツハイマー、動脈硬化やマラリアなどとの関連が研究されている。

apo E2は受容体との親和性が弱く、家族性III型脂質異常症の原因因子である。また、apo E4はアルツハイマー病の危険因子として知られており、現在因果関係が活発に研究されている。

超低密度リポタンパク質（ちょうていみつどリポタンパクしつ、英: Very-low-density lipoprotein、VLDL）は、細胞外水分に対して密度が高い、肝臓で作られるリポタンパク質の一種である^[1]。

VLDLは、脂肪やコレステロールを血流の水性溶液中で移動できるようにするための5つの主要なリポタンパク質群（カイロミクロン、VLDL、中間密度リポタンパク質、低密度リポタンパク質、高密度リポタンパク質）の1つである。

VLDLは、肝臓で、トリグリセリド、コレステロール、およびアポリポタンパク質から組み立てられる。VLDLは血液中で低密度リポタンパク質（LDL）や中間密度リポタンパク質（IDL）に変換される。VLDL粒子の直径は30-80 nmである。VLDLは内因性生成物を輸送するのに対し、カイロミクロンは外因性（食物由来）生成物を輸送する。2010年代初頭、このリポタンパク質の脂質組成^[2]とタンパク質組成^[3]の両方が、非常に詳細に特徴付けられた。

超低密度リポタンパク質は、内因性のトリグリセリド、リン脂質、コレステロール、およびコレステリルエステルを輸送する、体内における脂質の輸送機構として機能する。さらに、形態形成因子（モルフォゲン）のインディアン・ヘッジホッグ (タンパク質)のような疎水性の細胞間メッセンジャーを長距離輸送するのにも役立つ^[4]。

肝臓から放出された新生VLDLには、アポリポタンパク質B100、アポリポタンパク質C1（apoC1）、アポリポタンパク質E（apoE）、コレステロール、コレステリルエステル、およびトリグリセリドが含まれている。それらは血液中を循環しながら、アポリポタンパク質C-II（apoC-II）と、高密度リポタンパク質（HDL）から提供された追加のapoEを受け取る。この時点で、新生VLDLは成熟VLDLとなる。 VLDLは、循環すると、体内の毛細血管床（脂肪、心筋、骨格筋）でリポタンパク質リパーゼ（LPL）と接触する。LPLは、貯蔵またはエネルギー生産のためにVLDLからトリグリセリドを除去する。ここで、VLDLはHDLと合流し、apoC-IIをHDLに戻す（ただし、apoEは残される）。HDLはまた、コレステリルエステル転送タンパク質（CETP）を介して、リン脂質およびトリグリセリドと引き換えにコレステリルエステルをVLDLと交換する。LPLおよびCETPの酵素の作用によって、さらに多くのトリグリセリドがVLDLから取り除かれると、分子の組成が変化し、中間密度リポタンパク質（IDL）となる^[5]。

IDLの50%は、アポリポタンパク質B-100（apoB-100）とapoEを含むため、肝細胞の受容体に認識されエンドサイトーシスされる。残る50%のIDLはapoEを失っていて、それらのコレステロール含有量がトリグリセリド含有量よりも多くなると、apoB-100を主なアポリポタンパク質とするLDLとなる。LDLは、LDL受容体を介してエンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれ、その内容物は貯蔵されるか、細胞膜構造に使用されるか、ステロイドホルモンや胆汁酸など他の生成物に変換される^[6]。