薄毛治療 一覧
骨髄腫(ALアミロイド-シスに対する治療について)
臓器に沈着したアミロイドの除去を促す治療はまだ臨床応用されておらず、ALアミロイド-シスに対する治療の基本はアミロイドの元となるフリ-ライトチェイン(FLC)低下させることが主目的となる。
米国の(NCCN)ガイドラインでは、自家末梢血幹細胞移植併用メルファラン療法(HDM/ASCT)の適応症例と非抵抗症例のいずれにたいして、も推奨レジメンとしてシクロホスファミド(CPA)、ボルテゾミブ(BOR)デキサメタゾン(DEX)の組み合わせが記載されており、英国のガイドラインでも推奨されている。
しかし、BORは多発性骨髄腫に合併しない原発性ALアミロイド-シスに対しては保険適応となっていないことに注意が必要である。
また、英国のALアミロイド-シスのガイドラインでは多発性骨髄腫に用いた場合よりも、治療関連毒性が高くなることから減量を推奨している。残念ながらBORを含む治療の有効性および安全性を支持するランダム比較試験は存在しない。
我が国の保険適用も鑑みると、現在もっとも一般的な治療はメルファランとデキサメタゾンの併用療法ではHDM/ASCTを行うことにより高い奏効および長期生存が得られる可能性がある。
ALアミロイド-シスの治療としてのHDM/ASCTが他の治療法と比較して有効性に優るというエビデンスは残念ながら存在しない。
2007年にNEngl J Med に報告されたMEL/DEXとHDM/ASCTの比較試験ではHDM/ASCTの優位性は示されなかったが、本試験に登録された症例では心病変のバイオマ-カーによる重症度の評価がなされておらず、このことが24%というHDM/ASCT高い高いtreatment related mortality(TRM)つながった可能性がある。
HDM/ASCTの適応についてはMayo Clinicの基準およびUK amyloidosis treatment trial の基準が参考となるMayo Clinicからの 最近のレビユーではよりシンプルな適格基準が紹介されている。
MEL/DEXは治療強度が弱く有効性が乏しい印象を受けやすいが、治療関連毒性も低いことからHDM/ASCTの適応とならない症例に対しては推奨される。イタリアのPalladiniらのグル-プから血液学的奏効(M蛋白の減少)が得られる症例では良好な生存率が期待出来ることが報告されている。
欧米から有用性が報告されているBORやthalidomidehaは、2020年3月現在で多発性骨髄腫合併のアミロイドには保険適応で利用可能であるが、原発性アミロイド-シスに対しては保険適応がない。
CPA,BOR,DEXの組み合わせがMayo ClinicのグループからCyBorDとして、ロンドンのNational Amyloidosis Center からは、CVD療法として、有効性と安全性が報告されていることから、適格性を新調に判断すれば有力な治療選択肢となる可能性がある。
CTD(CPA,THAL,DEX)療法は従来から英国において標準治療であったが、Vennerらはmatche pair analysisの結果を報告し、CVD療法によりCTD療法よりも高い奏効がえられる可能性を示している。
我が国でもBORやTHALの原発性ALアミロイド-シスにたいする早期の保険収載が待たれている。ALアミロイド-シスにたいする自家移植の適格基準<Mayo Clinic>必要条件 生理的年齢<70歳 CCr>30ml/min 心筋トロポニンT<0.06ng/ml 収縮期血圧≧90mmHg NYHA Class I/II NYHA:New York Heart Assocition
薄毛治療(脱毛症について)
薄毛治療(インスリン抵抗性)
内科としての薄毛治療について
まずは、アレルギ-はあるか膠原病はあるか動脈硬化はあるかホルモン異常あるか酸化ストレスはあるかの検査治療は脱毛、薄毛という症状から背景の内科疾患を検索するという手続きですので、保険診療で通用すると考えます。
ミノキシジル外用薬、抗アレルギ-外用薬、フェナステリドについては保険診療です。
その他の手法薬剤の場合は使用の指導のみです。処方箋はでません。
その他の事を考えなければならないときは、混合診療は禁止されているため、検査を含め自由診療となります。
その際は必要経費明細を明らかにして患者様と相談してひとつひとつ価格を決めたいと考えている。
なぜなら、治療奏効の確立、期間、実費負担額の大小それぞれ違うからです。
2024年3月25日 | カテゴリー:新着情報, 動脈硬化症, 薄毛治療, 膠原病, 内分泌疾患・ホルモン異常 |
薄毛治療 DHT/ジヒドロテストステロンについて
まず大元のコレステロールを原料として黄体ホルモンのプレグネノロン、17αヒドロキシプレグネノロンと17αヒドロキシプロゲステロンがつくられる。ここから17,20脱離酵素によって、いくつかの男性ホルモン、デヒドロエピアンドステロン、アンドロステンジオン、アンドロステジオ-ル、テストステロンがつくられる。最後にテストステロンから5-αレグタ-ゼによってDHTがつくられる。DHTは、5α-還元酵素によって、テストステロンから不可逆的に合成される。これは、生殖器(陰茎、陰嚢、陰核、大陰唇)前立腺、皮膚、毛包、肝臓、脳などの組織で起こっています。テストステロンの約5~7%gaDHTに5α還元され1日あたり約200~300㎕のDHTが体内で合成される。ほとんどのDHTは皮膚や肝臓などの末梢組織で生成されるが、血中を循環しているDHTのほとんどは、特に肝臓で生成されています。精巣および前立腺は、循環血中のDHT濃度にほとんど影響をあたえていない。一番気になるのが、アルドステロンから3αアンドロスタンジオ-ルを経てDHTになるブレイクスルー経路が存在することです。つまり、いくらフェナステリドを飲んでもDHTが作られるということ。
2024年3月25日 | カテゴリー:新着情報, 薄毛治療, 内分泌疾患・ホルモン異常 |
薄毛治療について(Aldosterone=アルドステロン)
アルドステロンブレイクスルーについて、Aldosteroneは副腎皮質の球状帯から分泌されるホルモンで鉱質コルチコイドの一種です。腎臓におけるナトリウムの再吸収は、アルドステロンの分泌により促進される。アルドステロンが分泌されると、鉱質コルチコイド受容体の働きが活発になり、Naの再吸収を促進する。Naの再吸収は、水分の再吸収と血圧上昇につながることから、高血圧をもたらす場合があります。アンジオテンシンIIは副腎皮質の球状帯に作用してアルドステロンの分泌を促進する(レニン・アンジオテンシン ・アルドステロン系と呼ぶ)。これ以外にエンドセリン-1によってアルドステロンが増加する場合やインスリン抵抗性の場合でRAC-1が活性化している場合にもアルドステロンが増加し分泌状態でアルドステロンが増えたと言います。この状態はAGA治療がうまくいかないことが多いです。
薄毛(動脈硬化)エンドセリン<Endothelin>について
エンドセリンについて、DHTがふえてしまう機序にエンドセリンの分泌増加があります。エンドセリンとは、血管内皮細胞から産生される強力な血管収縮ペプチドです。主に血管内皮細胞で産生され血液中に分泌されます。トロンビン、アンジオテンシンII、バゾプレッシン、エリスロポエチン、インスリン、サイトカイン、(IL-1、IL-6、TGF-Bなど)低酸素の刺激によってET-1の産生が増加します。Na利尿ペプチド(ANP,BNP,CNP)内皮由来血管弛緩因子(EDRF,すなわちNO)硝酸製剤(ニトログリセリンなど)プロスタグランジン(PGE2,PGI2)などによってET-1の産生が抑えられる。いわゆる生活習慣病で動脈硬化が進んでいると薄毛になりやすい。背景にある自然炎症状態を解除しなければなりません。
育毛促進/脱毛抑制の治療