細胞内に酸化ストレスを起こすシグナル分子
主な炎症性サイトカインと酸化ストレスとの関連
IL-6
多面作用性のサイトカインで、免疫細胞や内皮細胞から産生。
JAK/STAT経路やMAPK経路を活性化し、ROS生成を促進。
慢性炎症や動脈硬化に関与。
IL-12 / IL-18
Th1応答を強化し、IFN-γ産生を誘導。
IFN-γはマクロファージ活性化を介してNADPHオキシダーゼを刺激し、ROSを増加。
IL-17ファミリー
好中球を動員し、炎症部位でのROS産生を増強。
自己免疫疾患や慢性炎症で酸化ストレスを悪化させる。
IFN-γ（インターフェロンγ）
強力なマクロファージ活性化因子。
NADPHオキシダーゼを介してスーパーオキシド産生を増加。
感染防御に必須だが、過剰だと組織障害を引き起こす。
GM-CSF（顆粒球・マクロファージコロニー刺激因子）
好中球・マクロファージの分化と活性化を促進。
活性化細胞からのROS産生を増強。
ケモカイン（例：IL-8/CXCL8）
好中球走化性を誘導し、炎症部位でのROS放出を増加。
感染防御に重要だが、慢性炎症では酸化ストレス源となる。
まとめ
酸化ストレスを誘導するサイトカインはTNF・IL-1だけでなく、IL-6、IL-12、IL-17、IL-18、IFN-γ、GM-CSF、IL-8など多岐にわたる。
これらは主に 免疫細胞の活性化 → NADPHオキシダーゼやミトコンドリアROS生成の増強 を介して作用。
適度なROSは防御に必須だが、過剰なサイトカインネットワーク活性化は慢性炎症・組織障害につながる。
2025年11月26日 | カテゴリー：サイトカイン/ケモカイン/ホルモン, 各種病因学 |
