アディポネクチンと肝臓細胞群
肝臓内でアディポネクチンが作用する細胞
肝細胞（Hepatocyte）
AdipoR2受容体を豊富に発現。
脂肪酸酸化を促進し、糖代謝を改善。
インスリン抵抗性や脂肪肝の進展を抑制。
肝星細胞（Hepatic stellate cell）
線維化の主役となる細胞。
アディポネクチンは星細胞の活性化を抑制し、コラーゲン産生を減少させる。
抗線維化作用を発揮。
Kupffer細胞（肝マクロファージ）
炎症性サイトカイン（TNFα, IL-6など）を産生。
アディポネクチンはこれらの産生を抑制し、抗炎症作用を示す。
類洞内皮細胞（Sinusoidal endothelial cell）
血管新生や透過性に関与。
アディポネクチンは内皮機能を保護し、酸化ストレスを軽減。
📊 まとめ
肝臓はアディポネクチンを産生しない（産生は脂肪細胞）。
しかし肝臓内では 肝細胞・星細胞・Kupffer細胞・類洞内皮細胞がアディポネクチンの標的となり、代謝改善・抗炎症・抗線維化作用を受ける。
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答え：内臓脂肪も脂肪細胞を含むためアディポネクチンを産生しますが、その量は皮下脂肪に比べて少なく、肥大化するとさらに低下します。
🔬 詳細
皮下脂肪 vs 内臓脂肪
皮下脂肪：小型脂肪細胞が多く、アディポネクチン産生が豊富。
内臓脂肪：肥大脂肪細胞が多く、アディポネクチン産生は低下しやすい。
肥満状態では
内臓脂肪の肥大化 → アディポネクチン産生低下。
代わりに炎症性サイトカイン（TNFα, IL-6, MCP-1など）が増加。
結果としてインスリン抵抗性や動脈硬化が進行。
臨床的意義
内臓脂肪が多い人ほど血中アディポネクチン濃度は低い。
皮下脂肪は「善玉脂肪」としてアディポネクチンを供給しやすいが、内臓脂肪は「悪玉脂肪」として炎症性因子を優位に分泌。
まとめ
内臓脂肪もアディポネクチンを産生するが、量は少なく、肥大化でさらに減少。
皮下脂肪はアディポネクチン産生に有利で、内臓脂肪は炎症性因子優位。
この違いが「皮下脂肪型肥満」と「内臓脂肪型肥満」の健康リスク差を生む。
