脂肪細胞の違い
小型脂肪細胞で優位な転写因子
PPARγ（Peroxisome proliferator-activated receptor γ）
脂肪細胞分化のマスター因子
小型脂肪細胞では活性が高く、アディポネクチンや脂肪酸代謝関連遺伝子を誘導
C/EBPα（CCAAT/enhancer-binding protein α）
PPARγと協調して成熟脂肪細胞の安定化を促進
インスリン感受性を維持する遺伝子群を活性化
SREBP1c（Sterol regulatory element-binding protein 1c）
脂肪酸合成を制御し、バランスの取れた脂質代謝を維持
肥大脂肪細胞で優位な転写因子
NF-κB（Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells）
炎症性サイトカイン（TNFα, IL-6など）の発現を誘導
肥大化に伴う低酸素・ストレス環境で活性化
HIF-1α（Hypoxia-inducible factor 1α）
肥大化による低酸素状態で誘導され、炎症性因子や血管新生因子を活性化
CHOP（C/EBP homologous protein）
小胞体ストレス応答に関与し、肥大細胞でアポトーシスや機能不全を促進
KLFs（Kruppel-like factors）
KLF5などは脂肪細胞肥大や炎症性遺伝子発現に関与
一方KLF15は代謝調整に関与し、小型細胞で有利に働く
⚖️ バランスの違い
小型脂肪細胞：PPARγ・C/EBPα・SREBP1cなど「代謝安定化・善玉ホルモン誘導系」が優位
肥大脂肪細胞：NF-κB・HIF-1α・CHOPなど「炎症・ストレス応答系」が優位
この転写因子ネットワークの切り替えが、アディポネクチン分泌の有無やインスリン抵抗性の発生を決定づけています
2025年11月24日 | カテゴリー：各種病因学 |
